배경

아토르바스타틴 칼슘은 150nM의 IC50 값을 갖는 HMG-CoA 환원효소의 강력한 억제제입니다[1].
HMG-CoA 환원효소는 콜레스테롤을 생성하는 메발로네이트 경로의 핵심 효소입니다.HMG-CoA는 속도 제한 효소이며 혈중 콜레스테롤 수치를 낮추는 데 중요합니다.HMG-CoA 환원효소는 소포체에 위치하며 8개의 막관통 도메인을 포함합니다.HMG-CoA 환원효소 억제제는 간에서 LDL(저밀도 지단백질) 수용체 발현을 유도할 수 있습니다.이는 혈장 LDL의 이화작용 수준을 증가시키고 죽상동맥경화증의 중요한 결정 인자인 혈장 콜레스테롤 농도를 낮추게 합니다.HMG-CoA 환원효소는 콜레스테롤 합성에 중요한 역할을 합니다.HMG-CoA는 콜레스테롤 저하제의 유일한 표적입니다.HMG-CoA 환원효소도 발달에 중요한 효소이다.HMG-CoA 환원효소의 활성은 생식세포 이동 결함과 관련이 있습니다.활성이 억제되면 뇌내 출혈이 발생할 수 있습니다[1].
아토르바스타틴은 IC50 값이 154nM인 HMG-CoA 환원효소 억제제입니다.특정 이상지질혈증 및 고콜레스테롤혈증 치료에 효과적입니다[1].40mg의 아토르바스타틴 치료는 40일 후 총 콜레스테롤을 40% 감소시킵니다.[1]또한 콜레스테롤 수치가 정상인 관상동맥 또는 뇌졸중 환자를 치료하는 데 사용됩니다.[2]아토르바스타틴은 또한 LDL 수용체 발현을 유도하여 환자의 저밀도 지단백 성분채집을 감소시킵니다.
CYP3A4(사이토크롬 P450 3A4)에 의한 치료 효과에 중요한 여러 대사 산물로 대사됩니다.[3]
참조:
[1].van Dam M, Zwart M, de Beer F, Smelt AH, Prins MH, Trip MD, Havekes LM, Lansberg PJ, Kastelein JJ: 중증 III형 및 복합성 이상지질혈증 치료에서 아토르바스타틴의 장기간 효능 및 안전성.Heart 2002, 88(3):234-238.
[2].Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, Wedel H, Beevers G, Caulfield M, Collins R, Kjeldsen SE, Kristinsson A, McInnes GT 외: 평균 이하의 고혈압 환자에서 아토르바스타틴을 사용한 관상동맥 및 뇌졸중 사건 예방 -Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial--Lipid Lowering Arm(ASCOT-LLA): 다기관 무작위 대조 시험에서 평균 콜레스테롤 농도.Lancet 2003, 361(9364):1149-1158.
[삼].Lennernas H: 아토르바스타틴의 임상 약동학.Clin Pharmacokinet 2003, 42(13):1141-1160.

화학 구조